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病例报告:登革热病毒感染的急性小脑共济失调

发布了 案例报告 on 10th Apr 2020

斯蒂芬妮巴恩斯斯蒂芬妮巴恩斯,MBBS(荣誉),弗拉香,是澳大利亚皇家医师学院的神经科医生和神经生理学家。她训练过威斯米德,皇家北岸和圣文森特’悉尼的医院,其次是在康科德医院的神经肌肉医学中的亚特写奖学金。

Con Yiannikas.Con Yiannikas.MBBS(HONS),Maaee,弗拉皮斯,是悉尼大学神经内科的临床教授,是皇家北岸和康科德医院的高级访问神经科医生。他是内部西部神经内科的总监,该中心是专门从事神经生理,神经肌肉疾病,多发性硬化症,肉毒杆菌毒素和运动障碍的诊所。

对应于:
斯蒂芬妮L. Barnes,Concord Repatriativeration Germany医院,医院Road,Concord,NSW,2137,澳大利亚。
电话:+61 9767 0000.,传真:+61 9767 6878
电子邮件: [email protected]

利益冲突声明: 没有宣布
日期首次提交: 24/1/20
同行评审后提交的日期: 2012年3月39日
验收日期: 30/3/20
在线发布: 10/4/20
引用:Barnes SL,Yiannikas C,ACNR 2020; 19(3):26-27

在创造性的公共场合发表 执照
//doi.org/10.47795/SRNU1399


抽象的

登革热产生神经表现罕见,急性小脑共济失调(ACA)是特别罕见的。我们将一名旅行者返回到一个呈现皮疹,腹痛,发烧和经典实验室调查结果的非特有区域,然后与登革热一起展示的aca。 MRI扫描显示局灶性结节性睑板肌肉增强,在皮层上增强。其他潜在的原因被排除在外。症状在一个月内很大程度上解决了支持性护理。这种情况记录了返回非地方区域的旅行者中的罕见复杂性,并展示了神经影像学异常。重要的是在返回的旅行者鉴别诊断中含有登革热病毒感染。


学习点

  • 急性小脑共济失调(ACA)是登革热的罕见复杂性
  • 登革热中的神经影像成分是可变的,可包括脑膜增强
  • 考虑登革热作为流行区域退回的旅客中的原因

介绍

登革热是一种蚊子般的野蛮感染,导致多系统性疾病,其发病率相当大。1 登革热病毒感染的神经系统后遗症是罕见的,急性小脑共济失调(ACA)特别罕见。2  这种传染病学是从流行区域返回的旅行者差异诊断的重要组成部分。

案例报告

一名73岁的白种人女性呈现出右侧腹痛,腹泻和恶心。她最近从斐济回来了。她在旅途中系统性地良好,没有相关的暴露或明显的叮咬。在回来的家中,她疲惫不堪,逐渐发展腹痛,恶心,水汪汪的腹泻,主观漂亮和严格,广义关节缩视和肌痛。她没有尿症状,皮疹或瘙痒。她的回归后三天,她的脚不稳定,头痛。

她过去的历史对于用甲烷嗪治疗的憩室结肠炎,阑尾切除术,高血压,中脑疝,胃肠病反流疾病,骨关节炎,左侧全膝关节置换,抑郁症,先前剖腹产和输卵管结扎,血脂血症和不确定的病因攻击的缺陷。她有一个循环记录器,用于调查潜在的心律失常。她的药物包括氟西汀,雷西氨酸,泮托拉唑,罗苏伐他汀,甲烷嗪,阿司匹林,塞克昔布,费希丁胺,葡糖胺,厄贝沙坦,氢氯噻嗪,扑热息痛和维生素补充剂。

在考试时,她的警报,定向和血管正动稳定,低等级发热至37.7˚C。她的腹部柔软,一般嫩,没有腹膜炎。肠声正常。眼睛运动和前院反射正常。没有眼柱形。演讲是正常的。她有轻度近端的弱点,很容易引发深肌腱反射和屈肌跖响应。左侧有一个轻微的末端震颤,患有轻度呼吸困难的多发性血管内,但没有困难。没有外氮瘤标志。步态基于广泛和ataxic。无法尝试串联步态。罗伯格是消极的。感官检查是正常的,包括丙醇。在躯干上有一个微妙的漂白刺激性皮疹。

Nadir的全血计数显示血红蛋白110g / L,白细胞1.8×109/ L,嗜中性粒细胞0.8×109/ L,淋巴细胞0.6×109/ L和血小板82×109/ l。电解质,尿素和肌酐是正常的。有轻度肝酶紊乱(ALT 24 U / L,AST 43 U / L,ALP 76 U / L,GGT 37 U / L),低白蛋白(27g / L)和升高的乳酸脱氢酶(259 U / L) 。维生素B12,叶酸和铁是新鲜的。溶血性和传播血管内凝血屏幕为阴性。凝血概况正常。将C反应蛋白升至20.8mg / L.血液和粪便培养是阴性的。登革热病毒NS1抗原和IgM抗体是阳性的。呼吸多重PCR和疟疾测试是阴性的。 Cytomegalovirus血清学表明之前的感染。抗骨髓抗体面板是阴性的。 MRI脑扫描显示左侧枕部区域中的结节性肌瘤增强的两个焦点区域,以及左前皮质(图1)。

图1.登革向相关ACA的MRI脑成像。 MRI T2加权流体减毒恢复轴向(A)和冠状动脉(A)和冠状(B)图像,其显示左枕区结节性斑肌增强的焦点区域。

患者接受了支持性护理。在初步介绍后一个月,她的症状在很大程度上在后续解决。

讨论

由于登革热的警告标志,我们认为这是ACA的案例。3  这代表了登革热严重程度的中等类别,需要严格的监测和支持护理。3  ACA的其他潜在原因被排除在外,综合征同时发生,典型的临床和实验室特征进行了登革热病毒感染。1  这种情况很重要,因为它记录了在返回非地方区域的旅行者中的这种罕见复杂性,并展示了神经影像学异常。

登革热的神经系统表现罕见,包括脑病,脑膜炎,免疫介导的现象,神经眼科和神经肌肉障碍。1 小脑共济失调已在流行区域报告。4

在这种情况下,神经影像动物和血清学检测显示没有血管,肿瘤,偏相形,脱髓鞘或有毒原因的证据。不进行CSF检查,然而临床(皮疹,腹痛,发热)和实验室(血小板减少,肝脏酶紊乱,阳性血清学)都有利于诊断登革热相关的ACA。

登革热病毒通过直接病毒神经营养,延迟传染性免疫机制和全身代谢紊乱引起神经病毒。2,3,5 在这种情况下,前一种致病机制很可能在急性登革热病毒感染的环境中早期发展。证明心胸组织中登革热抗原的尸检研究提供了对该机制的进一步支持。5

登革热病毒感染的成像发现是可变的,可包括脑膜增强,如这种情况下所示6 (图1)。这些变化的位置与ACA的临床图像不对应,并且可以对病毒的更广泛的脑膜炎炎症反应。没有小脑变化并不罕见。4

预后通常有利,2,4 如在这种情况下,虽然登革热病毒感染可能是致命的。1

这种情况突出了包括登革热病毒感染在从流行区域返回的旅行者鉴别诊断中的登革病毒感染的重要性。

参考

1. Carod-Artal FJ等人。登革热病毒感染的神经系统并发症。柳狸神经酚。 2013; 12(9):906-919。
//doi.org/10.1016/S1474-4422(13)70150-9
2. Weeratunga Pn等人。登革热的神经系统表现:横截面研究。旅行医学感染者。 2014; 12(2):189-93。
//doi.org/10.1016/j.tmaid.2013.11.001
3.世界卫生组织。登革热:诊断,治疗,预防和控制指南。 2009年,日内瓦。
4. WeeraTunga Pn等。自发地解析小脑综合征作为登革热病毒感染的后遗症:来自斯里兰卡的案例系列。实践神经醇。 2014; 14(3):176-8。
//doi.org/10.1136/practneurol-2013-000571
5.拉莫斯C等人。登革热病毒在致命病例的出血登革热。 J Neurovirol。 1998年; 4(4):465-8。
//doi.org/10.3109/13550289809114548
6. Bhoi Sk等。登革热病毒感染的颅成像结果。 J Neurol Sci。 2014; 342(1-2):36-41。
//doi.org/10.1016/j.jns.2014.04.018
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