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脑α节奏在感知和调节疼痛中

发布了 临床评论文章,在线第一,疼痛,康复物品 on 4th Aug 2020

哈桑艾哈迈德,作者脑alpha节奏哈桑艾哈迈德 是曼彻斯特大学的第五年医学生。他与研究中的大师介入,毕业于区别。他对老年人护理,神经学和中风医学感兴趣。

安东尼琼斯作者脑alpha节奏安东尼琼斯 是曼彻斯特大学神经风湿病学教授,并引导人痛研究组。在过去的三十五年里,他已经开创了许多功能性脑成像技术来了解大脑如何应对疼痛。从此获得的洞察现在正在用于开发一种新的基于智能脑疗法的新平台,并鼓励更合理地使用现有的疗法。

Manoj Sivan.作者脑alpha节奏Manoj Sivan. MD FRCP是曼彻斯特大学LEEDS大学的康复医学伴临床教授和荣誉顾问兼荣誉高级讲师。他的研究兴趣是慢性疼痛管理,神经调节,康复技术和结果测量。他的研究得到了MRC,EPSRC,ISRT和Research英格兰的支持。

对应于:Manoj Sivan博士, 副教授和荣誉顾问 ,  利兹大学, 荣誉高级讲师, 人痛研究组, 英国曼彻斯特大学。 E. [email protected]
利益冲突:没有宣布
来源和同行评审: 提交和外部审核
日期首次提交: 20120年3月3日
同行评审后提交的日期: 8/7/2020
验收日期: 2012年13月7日
在线发布: 4/8/20
在创造性的公共场合发表 执照
//doi.org/10.47795/GBPD9851

致谢: 作者您要感谢曼彻斯特大学的人类痛研究小组的所有成员,在过去的二十年中,在这一领域的宝贵研究中获得了他们的宝贵研究。

可以找到由Manoj Sivan进行此系列的介绍 这里.

抽象的

慢性痛是全球残疾和医疗保健负担的主要原因。尽管如此,由于对潜在机制的理解差,目前有很少的药物可用于管理慢性疼痛。目前文献中的研究表明脑α节奏可能参与疼痛感知。 α活性与急性和慢性疼痛的感知之间存在反比异性关联,其特异性地应用于额外和中央脑区域的α功率。由于α活动增加了正面和中央区域,因此疼痛感性降低。相反,对疼痛的疼痛或期望抑制α活性并增加疼痛感知。存在新生的证据表明,外部刺激的α活性增加降低了对实验疼痛的看法。未来的研究应该调查这种新型治疗的潜力,以降低临床疼痛。


介绍

慢性痛是全球残疾的最常见原因之一。1 据估计,由于生产力损失和难以康复这些个人,大约20%的成年人患有慢性疼痛,患有大的疾病负担。2 尽管存在这些问题,但慢性疼痛的机制较差,缺乏有效的治疗。实际上,常用的非甾体抗炎症(NSAIDs)和阿片类药物有效的证据是有限的。此外,在治疗慢性疼痛的过程中,长期使用阿片类药物的依赖性。因此,需要更加了解疼痛生理学,特别是所涉及的中央机制,以改善疼痛管理。

alpha节奏是主要的EEG节奏之一,并且代表8-13Hz的振荡。传统上,alpha被认为是“怠速”节奏,因为高alpha力量与松弛的醒来有关。然而,最近已经提出了α活性在神经处理中的更积极作用。 α通过功能抑制机制主动地涉及调节感觉处理,并被认为反映了顶部的控制或注意力抑制。 3 有趣的是,研究EEG反应对疼痛的研究表明,α节律可能在疼痛加工中发挥积极作用。

α活度在急性实验疼痛中减少

有证据表明疼痛通过称为事件相关的des同步(ERD)的过程降低α活性,而疼痛浮雕通过称为事件相关同步(ERS)的过程增加α活动。例如,Ohara等人。在4个健康的受试者中发现,alpha ERD发生在几种疼痛相关脑区域中对瞬态有害激光刺激的反应,包括原发性躯体感染术皮质和内侧前皮层。4 昌等人。发现α节律在肌肉疼痛后对肌肉疼痛进行压抑,但在15个健康受试者中疼痛再次增强。5 这些研究表明,alpha活动变化之间的反比关系是响应痛苦的刺激和疼痛的感知,特别是在躯体感觉和颅脑区域。

在疼痛发作之前增强α活性降低疼痛强度

babiloni等。研究了刺激前α在健康个体中经历的实验疼痛强度的疼痛期间的效果(n = 10)。6 在早期预期期间发现刺激前血管血管α和疼痛强度额定值之间的统计学显着的负相关性(疼痛刺激前的1至0.5s)。图等。在涉及96个健康个体的研究中发现了α功率之间的显着负关联,特别是在中央脑区和原发性传感器皮质,0.2至0.03秒,在疼痛开始之前,疼痛强度随后经历。7

alpha活动受到关注和对疼痛的期望的影响

May等人。在有害刺激开始之前调查注意力对α的影响。8 当预期疼痛时,他们发现参加臂的臂,请在对侧初级躯体感染术皮层中抑制α功率。 Ploner等人。发现瞬时疼痛导致感觉电流中心中的α活性的双侧抑制。9 它们假设这发生在“打开疼痛门”并引起注意疼痛,以便发生适当的反应。 Ohara等。和彭等人。发现参加有害刺激导致较大的αERD和感知疼痛,而分心导致较低的αERD和随后的镇痛作用。4,10 上述研究表明,注意疼痛抑制α节律并提高疼痛感知,而疼痛的分心保持α节奏并降低疼痛感知。

可能影响α和疼痛之间关系的另一个因素是对疼痛的期望。我们的研究组使用安慰剂实验来调查疼痛缓解的预期如何影响73个健康个体(n = 73)的静态α功率。11 该研究涉及提供安慰剂霜并在施加奶油前后相同强度的疼痛刺激时测试α功率。 alpha功率的增加伴随着降低的疼痛感知,表明通过减少预期来调制alpha权力  疼痛。源定位估计,alpha的增加源自止痛网络(而不是躯体感觉区域)的更多正面部件。 这些发现提供了相关的证据,即额外alpha通过关于疼痛的预期积极参与对疼痛的自上而下控制。

慢性疼痛患者的低基线α活性

许多研究表明,与健康对照相比,慢性疼痛患者的α活性降低。 Camfferman等。研究了α活性和疼痛强度在103例慢性疼痛患者的更多样化的样本中的相关性。12 他们发现α活性与前部和中心电极的疼痛强度与疼痛强度相反。 Jensen等人。发现,与没有疼痛的SCI患者(n = 16)和健康对照(n = 28)相比,SCI和疼痛(n = 38)的患者中α活性的比例显着降低(n = 38)。13 然而,它们发现,三个前电极中的绝对α活度与记录的疼痛强度正相关。作者假设可能会发生额外α活性的增加可能会抑制疼痛,并且疼痛评级最大的患者可能会呈现出高额度α活动来抑制它。这实际上符合Hupeke等人的假设。暗示额外α活动涉及疼痛的顶部调制,并突出显示前部和躯体感觉地区的α活动可能发挥不同的作用。11

alpha夹带减少了对急性实验疼痛的看法

alpha夹带是可以建立α节奏和疼痛之间的因果关系的方式之一。该过程涉及通过在α范围频率下提供节奏视觉,听觉或经颅电刺激来增加α活性。14 这允许皮质神经元与外部刺激的频率同步,因此增加了α带中神经振荡的活动。开环alpha夹带涉及在α带内的预定固定频率下提供外部刺激,例如10Hz。闭环夹带涉及使用EEG首先捕获每个受试者中α带的峰值频率,称为单个α频率(IAF),然后在这种个性化频率下提供外部刺激。

Ecsy等人。从我们的研究小组调查了听觉夹带(使用双耳节拍)或视觉α夹带(有节奏的视觉刺激)可以增加α活性并降低64个健康个体的实验性急性疼痛的感知。 15,16.  研究涉及在8Hz,10Hz和12 Hz夹带,我们发现使用10Hz视觉刺激的夹带导致最大的镇痛作用,降低了10分尺度的疼痛1.1。虽然这可能没有被视为一个大的临床显着效果,但它确实证明了α夹带可以减少疼痛感知的概念证明

alpha夹带减少临床疼痛

Arendsen等人。使用了一种形式的经颅电刺激,称为经颅交流刺激(TAC),以试图在即将到来的有害刺激的强度确定或不确定的情况下调节健康个体的实验疼痛的感知(n = 23)。17 这种交叉试验涉及接受10 Hz躯体传感TAC或假刺激的参与者在单独的日子中,两者之间的洗涤期为7天。与假刺激相比,该研究发现,在αTACs期间发现感知疼痛强度和令人不快的显着降低,但只有当即将到来的压力刺激的强度不确定时。在最近的跨组织手段中,20分钟的慢性低腰疼痛(CLBP)的参与者,他们获得40分钟的αTAC能够在躯体感应区中显着增加α活性,与假手术刺激相比减少疼痛评分。18 我们最近关于慢性疼痛的个体视觉α夹带的研究显示了一些慢性疼痛的镇痛作用。19 这些发现具有很大的兴趣,因为它们提供了强烈的因果证据,即α节律降低了对慢性疼痛的看法,并表明可能对α活度增加的可能性 - 降低疼痛感知。

慢性疼痛中α夹带的神经融合

Jensen等人。调查了使用神经融合技术积极增加α电力的个人是否可以降低慢性疼痛。20 该过程涉及在自己的脑电图中接收生物反馈的主题,并学习如何增强某些节奏。他们发现慢性疼痛感知从基线显着降低到直接在增加其alpha权力后直接降低。睡眠质量没有显着变化,疲劳或疼痛干扰,表明alpha节奏可以独立于这些其他因素调节疼痛的经验。我们最近的系统评价和荟萃分析结束了神经融合背面是一种安全有效的慢性疼痛的治疗。21

讨论

目前的证据表明,α节奏是疼痛感知的阴性调节剂,并且本身就是通过有害的刺激,关注和疼痛预期患者负面调节。 α节奏在图1中概念化疼痛感知和调节中的作用模型。

图1。  Proposed α节奏在疼痛的感知和调节中的作用

Manoj Sivan.调节疼痛

给出了疼痛感知所涉及的各种因素,并且各自的相互作用通过表示抑制或箭头向前箭头表示刺激的箭头箭头表示。
钥匙:
a - 有害刺激抑制alpha节奏.4
B - 期望疼痛抑制alpha rhythm.6
c - 注意疼痛抑制α节奏
D - α节奏抑制了痛苦的感知.16,17
E - α节律抑制更广泛的能力,形成适当的疼痛.9
F - 安慰剂抑制了痛苦的期望.11
G - alpha夹带增加了alpha power.16
H - alpha夹带可能会造成分散注意力,从而抑制疼痛。

虽然患有alpha的作用的新出现的因果证据是有前途的,但一些研究中的小型样本尺寸和缺乏对照组限制了对可以进行的结论的信心。需要较大的假手用于研究α夹带和神经融合是否可以增加α活性并减少感知疼痛。 α调制研究慢性疼痛还包括参与者,具有各种常见的痛苦条件,如骨关节炎,慢性普遍疼痛和纤维肌痛。我们目前对神经生理学的理解支持慢性疼痛的常见中枢机制,而不管病理诊断如何。

还需要进一步的研究来建立是否存在提高α活性对疼痛缓解的剂量反应效应。关于α夹带和神经融合的未来研究应探讨这些治疗是否可以以类似药理学干预的“剂量”递送。还有可能具有更大程度的中央致敏的可能性可能会更好地抵抗夹带。理解这将是根据每个人的征收的症状和最佳剂量的征服。我们最近展示了智能手机的应用可用性和可接受性,用于慢性疼痛的个体中的alpha夹带。22  我们还具有持续的临床研究,涉及使用神经反馈来增加α活性并降低研究组中的慢性疼痛。

如果证实了α节奏在慢性疼痛中的潜在生理作用,则需要大的临床随机对照试验,以评估每剂量的疗效,最佳剂量,持续时间,以及随后的最佳组合打开或闭合的循环夹带或神经融合可能是以及这些与更传统的疗法相互作用。还应对患者进行临床可接受性研究,以确定是否可以耐受潜在的疗法,是否存在任何副作用,以及通过α夹带或神经融合来提供在家庭环境中的α活动的调制。

结论

总之,研究表明α节奏可以作为疼痛的自上而下的阴性调节剂,并且本身就是受到关注和疼痛预期的负面调节。这表明alpha节奏是非药理学疼痛管理策略的有希望的目标。然而,需要进一步的因果证据来更好地建立α和疼痛之间的关系,并确定夹带和神经融合的治疗策略是否可以在临床上有效和个性化。

参考

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